Para além das alterações hídricas e proteicas, a célula lesionada pode falhar no manejo de lipídeos e íons, levando a dois outros tipos importantes de degeneração: a gordurosa e a cálcica. Estas lesões por acúmulo (thesaurismoses) refletem profundas desregulações metabólicas e podem ser precursoras de disfunções orgânicas graves.
A Degeneração Gordurosa, mais precisamente chamada de Esteatose, é o acúmulo anormal de triglicerídeos (gorduras neutras) dentro das células parenquimatosas, especialmente do fígado, coração e rim. É a degeneração reversível mais frequente no fígado. Em condições normais, as células hepáticas (hepatócitos) metabolizam ácidos graxos, sintetizam triglicerídeos e os exportam como lipoproteínas (VLDL). A esteatose ocorre quando há um desequilíbrio neste ciclo, devido a: 1) Excesso de oferta de ácidos graxos (obesidade, diabetes mellitus, corticoterapia); 2) Defeito no metabolismo ou oxidação dos ácidos graxos (hipóxia, toxinas como álcool); 3) Defeito na síntese ou secreção de lipoproteínas (desnutrição proteica, toxinas como tetracloreto de carbono).
Morfologicamente, o órgão afetado (principalmente o fígado) está aumentado, amarelado, com superfície lisa e consistência pastosa ou friável. Microscopicamente, os vacúolos lipídicos, inicialmente pequenos (microvesiculares), coalescem formando uma grande gotícula que desloca o núcleo para a periferia da célula (esteatose macrovesicular). Em colorações de rotina (H&E), os lipídeos são dissolvidos durante o processamento, deixando vacúolos redondos e claros ("células em favo de mel"). Para confirmar a natureza lipídica, usa-se colorações específicas como o Sudan IV ou o Óleo Red O em cortes de tecido congelado. A esteatose é reversível com a remoção da causa, mas se persistente e severa (como na hepatite alcoólica), pode evoluir para inflamação (esteatohepatite) e fibrose (cirrose).
Já a Degeneração Cálcica ou Calcificação Patológica é a deposição anormal de sais de cálcio, na forma de fosfato ou carbonato de cálcio, em tecidos não ósseos. Divide-se em dois tipos fundamentais:
Calcificação Distrófica: É a forma mais comum. Ocorre em tecidos mortos, degenerados ou necróticos, mesmo na presença de níveis séricos normais de cálcio e fósforo. Parece resultar da liberação de fosfatases de células moribundas, que precipitam o cálcio presente nos fluidos intersticiais. É um marcador de injúria prévia e crônica. Exemplos clássicos incluem: calcificação de válvulas cardíacas emendocárdite reumática, placas ateroscleróticas avançadas (ateromas), cáseo tuberculoso antigo e áreas de necrose gordurosa antiga. Microscopicamente, os depósitos aparecem como grânulos ou massas basofílicas (roxas) irregulares.
Calcificação Metastática: Refere-se à deposição de cálcio em tecidos vivos e normais, decorrente de uma hipercalcemia sistêmica. As principais causas são: hiperparatireoidismo (primário ou secundário), destruição óssea maciça (metástases ósseas, mieloma múltiplo), intoxicação por vitamina D e síndrome do leite e alcalinos. Diferente da distrófica, tende a ser mais difusa e afeta preferencialmente tecidos com pH alcalino, como os alvéolos pulmonares, mucosa gástrica e paredes vasculares (vasos renais, arteríolas gástricas). Microscopicamente, os depósitos são mais finos e difusos.
Em ambas as formas, a calcificação patológica pode levar à rigidez e perda de função do tecido afetado (ex.: estenose valvar, perda da elasticidade arterial). Enquanto a esteatose é um acúmulo predominantemente intracelular e de natureza lipídica, a calcificação é uma deposição principalmente extracelular de sais minerais. Ambas, no entanto, são sinais morfológicos eloquentes de que o metabolismo celular perdeu seu controle, seja sobre os lipídeos que deveria processar, seja sobre os íons que deveria manter em equilíbrio.
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