A necrose é a via de morte celular "acidental" ou patológica, resultado de uma agressão externa severa e não contornável, como isquemia prolongada, toxinas potentes, trauma físico, infecções virulentas ou reações imunológicas extremas. É um processo passivo, desorganizado e catabólico, que não requer gasto de energia pela célula moribunda (ao contrário da apoptose). Sua característica patognomônica é a digestão enzimática da célula e o extravasamento de seu conteúdo, desencadeando uma vigorosa resposta inflamatória no tecido vivo circundante. Esta inflamação, embora seja uma tentativa do organismo de limpar os detritos, pode causar dano colateral adicional.
A morfologia da necrose evolve em um contínuo, mas apresenta alterações clássicas que permitem seu reconhecimento histológico. Inicialmente, a célula necrótica mantém o contorno, mas o citoplasma apresenta-se mais intensamente eosinofílico (rosado) devido à perda de RNA citoplasmático (basofílico) e à desnaturação de proteínas. O padrão de cromatina nuclear sofre alterações dramáticas e sequenciais, que são marcos temporais importantes: primeiro, há uma condensação da cromatina (picnose – núcleo pequeno, escuro e denso); depois, a fragmentação do núcleo em pedaços menores (cariorrexe); e finalmente, a dissolução completa da cromatina pela ação de enzimas (cariólise – núcleo desaparece, deixando um "fantasma nuclear"). Paralelamente, o citoplasma pode ficar vacuolizado, as organelas se rompem e, por fim, a membrana plasmática perde sua integridade, liberando enzimas lisossômicas e constituintes celulares para o espaço extracelular.
A necrose apresenta diferentes padrões morfológicos (tipos), refletindo a etiologia e o tecido envolvido:
Necrose de Coagulação: O padrão mais comum, típico de isquemia (exceto no cérebro). As enzimas proteolíticas são inativadas, preservando a arquitetura básica do tecido morto por dias. O tecido aparece firme, seco e pálido, com as células como "fantasmas" de sua forma original. Exemplo clássico: infarto do miocárdio.
Necrose Liquefativa: Resulta da digestão enzimática intensa do tecido morto, convertendo-o em uma massa líquida e viscosa. É característica de infecções bacterianas piogênicas (formação de abcessos, "pus") e de infartos no sistema nervoso central, onde o tecido cerebral rico em lipídeos e pobre em estroma sofre autólise rápida.
Necrose Caseosa: Típica da tuberculose. O tecido necrótico tem uma aparência macroscópica de queijo branco e friável. Microscopicamente, é uma massa amorfa, granular e eosinofílica, cercada por uma reação inflamatória granulomatosa (células epitelioides e gigantes). Representa uma combinação de coagulação e liquefação, com desnaturação proteica intensa.
Necrose Gordurosa (Esteatonecrose): Específica do tecido adiposo. As células gordurosas rompidas liberam triglicerídeos, que são hidrolisados em ácidos graxos. Estes se combinam com cálcio, formando sabões de cálcio (saponificação), que aparecem como áreas opacas, brancas e calcificadas. Comum na pancreatite aguda.
Necrose Fibrinoide: Não é um padrão de morte celular primária, mas uma alteração vascular. Ocorre em doenças autoimunes (como poliarterite nodosa) e hipertensão maligna, com deposição de um material fibrinóide (proteínas plasmáticas, fibrina) na parede de vasos de pequeno calibre, causando necrose da parede vascular.
Necrose Gangrenosa: Termo clínico, não histológico. Refere-se à necrose de coagulação de um membro (geralmente perna) por isquemia grave, com superinfecção bacteriana secundária. Se houver putrefação por bactérias formadoras de gás, chama-se gangrena gasosa.
A necrose, portanto, é um evento final dramático e desorganizado. Sua ocorrência sinaliza que as defesas celulares foram totalmente sobrepujadas. Sua importância clínica é dupla: primeiro, pela perda irreparável de células funcionais; segundo, e muitas vezes mais deletéria, pela intensa reação inflamatória que desencadeia, perpetuando o dano tecidual e servindo de base para processos de reparo, mas também de fibrose e disfunção.
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