Esclerose Múltipla

 Esclerose Múltipla

A Esclerose Múltipla (EM) configura-se como doença inflamatória, desmielinizante e neurodegenerativa crônica do sistema nervoso central (SNC), mediada por mecanismos autoimunes em indivíduos geneticamente suscetíveis sob influência de fatores ambientais. Sua prevalência global atinge aproximadamente 2,8 milhões de pessoas, com distribuição geográfica heterogênea seguindo gradiente latitude-dependente, maior em regiões temperadas. No Brasil, estima-se prevalência de 15 a 18 casos por 100.000 habitantes, com variações regionais.

A patogênese da EM envolve interação complexa entre suscetibilidade genética, notadamente os alelos HLA-DRB1 15:01 do complexo principal de histocompatibilidade, e fatores ambientais como infecção prévia pelo vírus Epstein-Barr, deficiência de vitamina D, tabagismo e obesidade na adolescência. Estes elementos desencadeiam ativação aberrante de linfócitos T autorreativos periféricos, particularmente subtipos Th1 e Th17, que transpõem a barreira hematoencefálica e iniciam cascata inflamatória no SNC.

A resposta imune dirigida contra antígenos da mielina, potencialmente a proteína básica da mielina, proteína proteolipídica e glicoproteína da mielina do oligodendrócito, resulta em placas de desmielinização caracterizadas por perda de oligodendrócitos, infiltrado inflamatório perivascular composto por linfócitos, macrófagos e microglia ativada, com relativa preservação axonal nas fases iniciais. Contudo, a neurodegeneração progressiva, mediada por dano axonal difuso e acúmulo de ferro em estruturas profundas, emerge como correlato patológico da incapacidade irreversível.

A apresentação clínica classicamente distingue formas fenotípicas: surto-remissão (EMSR), caracterizada por episódios agudos de disfunção neurológica (surtos) com recuperação variável, acometendo 85% dos pacientes; secundariamente progressiva (EMSP), evolução com piora neurológica progressiva após curso inicial remitente; primariamente progressiva (EMPP), declínio funcional contínuo desde o início, sem surtos definidos; e progressiva com surtos (EMPS). Manifestações típicas incluem neurite óptica (dor ocular com redução visual), mielite parcial (síndrome sensitivo-motora com nível sensitivo), síndrome do tronco encefálico (oftalmoplegia internuclear, vertigem, diplopia) e sintomas cerebelares (ataxia, tremor).

O diagnóstico fundamenta-se nos critérios de McDonald 2017, integrando dados clínicos, laboratoriais e de neuroimagem. A ressonância magnética evidencia lesões desmielinizantes em T2/FLAIR com distribuição típica (periventricular, justacortical, infratentorial e medular), realçando-se pelo gadolínio na fase inflamatória aguda. A análise do líquido cefalorraquidiano demonstra bandas oligoclonais em 90-95% dos pacientes, refletindo síntese intratecal de imunoglobulinas. Potenciais evocados podem documentar comprometimento de vias específicas subclinicamente.

A abordagem terapêutica divide-se em tratamento do surto agudo (metilprednisolona intravenosa), terapias modificadoras da doença (TMD) e manejo sintomático. As TMD constituem pilar fundamental na prevenção de surtos e acúmulo de incapacidade, classificando-se em agentes de primeira linha (interferon-beta, acetato de glatirâmer, teriflunomida, fumarato de dimetila) e alta eficácia (natalizumabe, alemtuzumabe, ocrelizumabe, cladribina). A escolha terapêutica individualizada considera perfil de eficácia, segurança, preferências do paciente e fatores prognósticos. O acompanhamento multidisciplinar, incluindo fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiologia e suporte psicológico, mostra-se essencial para preservação funcional e qualidade de vida.