Hormônios

 Hormônios

O capítulo 17 da obra de Valter T. Motta dedica-se ao estudo dos hormônios sob a ótica da bioquímica clínica, com ênfase na interpretação laboratorial dos principais eixos endócrinos. O texto inicia abordando a avaliação da secreção do hormônio do crescimento (GH), fundamental no diagnóstico de deficiência desse hormônio em crianças com atraso de crescimento. Como os níveis basais de GH são geralmente baixos, mesmo em condições normais, o autor destaca a importância de testes funcionais de estímulo. Entre eles, o teste de supressão do GH com glicose oral (75 g em adultos ou 1,75 g/kg em crianças) é utilizado no diagnóstico de acromegalia, considerando-se supressão normal quando os níveis caem para menos de 1 ng/mL. O teste de estímulo com insulina, embora confiável, requer supervisão cuidadosa por induzir hipoglicemia (<40 mg/dL). Outros testes mencionados incluem o uso de clonidina e glucagon, além da possibilidade de avaliação da reserva de GH por meio das dosagens de IGF-1 (somatomedina C) e IGFBP-3, que ajudam a selecionar pacientes para os testes de estímulo. A somatomedina C é destacada como excelente marcador na acromegalia e no diagnóstico do nanismo de Laron, condição em que há resistência periférica à ação do GH, com baixos níveis de IGF-1.

Ainda no contexto da adeno-hipófise, o capítulo aborda a determinação da prolactina, cujos valores elevados (hiperprolactinemia) constituem o distúrbio hipotálamo-hipofisário mais comum, associado a amenorreia, galactorreia, anovulação e, em homens, ginecomastia e redução da função gonadal. Causas patológicas incluem adenomas hipofisários (micro ou macroadenomas), lesões hipotalâmicas, síndrome da sela vazia, doenças infiltrativas, insuficiência renal crônica, hipotireoidismo, doença de Cushing, além de fármacos como neurolépticos, antidepressivos, metoclopramida, estrogênios e opioides. Valores reduzidos de prolactina podem ocorrer no hipopituitarismo, pan-hipopituitarismo e com o uso de agonistas dopaminérgicos.

Os hormônios gonadotróficos (FSH e LH) são discutidos quanto ao seu papel no controle da espermatogênese, crescimento folicular, ovulação e secreção de esteroides sexuais. Sua dosagem é útil na investigação de hipogonadismo, infertilidade, distúrbios menstruais e puberdade precoce. A regulação se dá pelo GnRH hipotalâmico.

O ACTH, derivado do precursor POMC, tem sua secreção regulada pelo CRH hipotalâmico e pelo cortisol, em um circuito de retroalimentação negativa. Estímulos para sua liberação incluem ritmo circadiano, estresse, hipoglicemia, exercício, hemorragia e infecções. O texto menciona que, na insuficiência adrenal primária (doença de Addison), os níveis de ACTH e MSH estão elevados, causando hiperpigmentação cutânea. A dosagem de ACTH deve ser feita em plasma com EDTA, com jejum de 12 horas e separação refrigerada. Valores elevados são vistos no adenoma hipofisário, doença de Addison, estresse e síndrome de secreção ectópica de ACTH; valores reduzidos, na hiperfunção adrenal primária ou no hipoadrenalismo secundário.

O hipopituitarismo é caracterizado pela redução ou ausência da secreção dos hormônios adeno-hipofisários, podendo ser causado por tumores (adenomas, craniofaringiomas), traumatismos, síndrome de Sheehan, hipofisite linfocítica, doenças infiltrativas (sarcoidose, hemocromatose), infecções (tuberculose, sífilis) ou mutações genéticas. O pan-hipopituitarismo refere-se à deficiência generalizada.

Na neuro-hipófise, o hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina) é discutido quanto ao seu papel na reabsorção de água pelos túbulos renais e na manutenção do equilíbrio hídrico. Sua secreção é estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática e por alterações no volume sanguíneo. A dosagem de ADH é útil no diagnóstico do diabetes insípido e na avaliação do eixo hipotálamo-hipofisário. Valores elevados ocorrem na síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH), associada a tumores (carcinoma pulmonar), infecções pulmonares (tuberculose, pneumonia), lesões do SNC e diabetes insípido nefrogênico.

A glândula tireoide é abordada com relação ao transporte plasmático dos hormônios T3 e T4, que circulam ligados principalmente à TBG, TBPA e albumina. Apenas as frações livres (0,04% de T4 e 0,3% de T3) são metabolicamente ativas. O T3 atua nos núcleos celulares, regulando a expressão gênica e estimulando o metabolismo basal de carboidratos, lipídios e proteínas.

Na medula suprarrenal, as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) são descritas como hormônios da resposta de “luta ou fuga”. A adrenalina, secretada pela medula, dilata brônquios, aumenta a frequência cardíaca e estimula a glicogenólise e a lipólise. A noradrenalina, predominante nos nervos simpáticos, atua como neurotransmissor e aumenta a pressão arterial por vasoconstrição periférica. O ácido vanilmandélico (VMA) é o principal metabólito urinário dessas catecolaminas.

O capítulo também aborda os hormônios adrenocorticais (glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios), destacando que são sintetizados a partir do colesterol e regulados pelo ACTH. O cortisol segue ritmo circadiano e é inibido por retroalimentação negativa. Estresse agudo pode suprimir esse ritmo.

Os hormônios pancreáticos (insulina e glucagon) são mencionados, embora o conteúdo textual dessa seção esteja fragmentado. O capítulo enfatiza a importância dos exames laboratoriais na investigação das endocrinopatias, correlacionando valores de referência, interferentes e condições clínicas associadas. A abordagem integrada entre fisiologia, fisiopatologia e técnica laboratorial é fundamental para a correta interpretação dos resultados.