Dislipidemias e Avaliação
do Risco Cardiovascular
Metabolismo lipoproteico, cálculo de risco e novos biomarcadores
As doenças cardiovasculares representam a principal causa de mortalidade
no Brasil e no mundo, e a bioquímica clínica desempenha papel insubstituível na
estratificação do risco individual. A compreensão do metabolismo das
lipoproteínas é, portanto, não apenas um conteúdo teórico, mas uma ferramenta
de prevenção de mortes.
As lipoproteínas são complexos macromoleculares compostos por lipídeos, triglicerídeos, colesterol esterificado e livre, fosfolipídeos, e proteínas
específicas denominadas apolipoproteínas. Cada classe lipoproteica possui
função, composição e risco cardiovascular distintos. Os quilomícrons transportam
lipídeos de origem alimentar do intestino ao tecido periférico, sendo
rapidamente depurados do plasma em indivíduos normais. A VLDL (lipoproteína de
muito baixa densidade) é produzida no fígado, rica em triglicerídeos endógenos,
e após hidrólise por lipases periféricas origina a LDL. A LDL, rica em
colesterol, é a principal transportadora de colesterol para os tecidos
periféricos e o maior alvo terapêutico no controle do risco cardiovascular. A
HDL exerce papel protetor ao realizar o transporte reverso do colesterol, removendo-o dos tecidos e transportando-o de volta ao fígado para excreção
biliar.
O perfil lipídico convencional inclui colesterol total, LDL-colesterol,
HDL-colesterol e triglicerídeos. O LDL-colesterol é classicamente calculado
pela equação de Friedewald: LDL = Colesterol Total − HDL − (Triglicerídeos ÷
5). Esta fórmula, amplamente utilizada, perde precisão quando os triglicerídeos
superam 400 mg/dL, pois subestima o LDL-colesterol real. A equação de
Martin-Hopkins, derivada de estudo com mais de 1,3 milhão de pacientes, utiliza
um fator divisor variável de acordo com a concentração de triglicerídeos e
não-HDL-colesterol, oferecendo estimativa significativamente mais acurada em
hipertrigliceridemias moderadas.
As diretrizes cardiovasculares mais recentes da Sociedade Brasileira de
Cardiologia, da ESC europeia e da AHA americana, incorporaram novos
biomarcadores que ampliam a avaliação do risco além do perfil lipídico
clássico. A Apolipoproteína B (ApoB) é a proteína estrutural de todas as
lipoproteínas aterogênicas (VLDL, IDL, LDL e Lp(a)), e sua dosagem fornece a
contagem direta do número de partículas aterogênicas circulantes, informação
superior ao LDL-colesterol em termos de risco residual. A Apolipoproteína A-I
(ApoA-I), principal proteína da HDL, pode ser dosada como marcador de
capacidade protetora. A Lipoproteína(a). Lp(a), é uma partícula geneticamente
determinada, altamente aterogênica e trombogênica, cujos níveis não são
adequadamente controlados por estatinas, justificando sua dosagem na
investigação de risco cardiovascular elevado sem explicação aparente.
Um ponto de grande relevância clínico-laboratorial diz respeito à
flexibilização do jejum para o perfil lipídico. As diretrizes internacionais
mais recentes passaram a aceitar a coleta não jejum para triagem lipídica, uma
vez que as concentrações de colesterol total, LDL e HDL variam muito pouco após
refeição. Os triglicerídeos são a única fração significativamente afetada pelo
estado pós-prandial. Assim, em laudos de amostras coletadas sem jejum, o
laboratório deve registrar explicitamente a condição da coleta e adotar limites
de referência adaptados.
O cálculo do risco cardiovascular global integra colesterol, pressão arterial, tabagismo, diabetes, idade e sexo em escores validados como o Escore de Risco Global da SBC ou o Escore de Framingham. A estratificação resulta em risco baixo, intermediário, alto ou muito alto, guiando as metas terapêuticas de LDL-colesterol e a necessidade de tratamento farmacológico. O laboratorista deve conhecer esse contexto para que seus laudos sejam instrumentos efetivos de comunicação com o clínico, e não apenas valores isolados desprovidos de significado integrado.
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