Enzimologia Clínica e Marcadores de Lesão Miocárdica

 Enzimologia Clínica e Marcadores
de Lesão Miocárdica

Troponinas de alta sensibilidade, CK, LDH e peptídeos natriuréticos

O coração é um órgão de alta demanda metabólica, altamente especializado, e a ruptura de sua integridade celular libera marcadores moleculares detectáveis no sangue com cinética característica e diagnóstica. A enzimologia clínica aplicada à cardiologia representa uma das áreas mais dinâmicas da medicina laboratorial, com impacto direto na sobrevida dos pacientes por meio de diagnósticos precoces e precisos.

Historicamente, os primeiros marcadores de lesão miocárdica utilizados foram a CK-Total (creatina quinase) e a LDH (lactato desidrogenase). A CK-Total eleva-se em qualquer lesão muscular, incluindo músculo esquelético, cardíaco e encefálico. A isoforma CK-MB (fração miocárdica) foi por décadas o padrão diagnóstico para infarto agudo do miocárdio (IAM), com elevação entre 3 e 6 horas após o evento, pico em 12 a 24 horas e retorno ao normal em 48 a 72 horas. A LDH, com pico mais tardio (24 a 48 horas) e permanência elevada por até 14 dias, tem papel complementar, especialmente em diagnósticos tardios. Contudo, a baixa especificidade tecidual de ambas as enzimas limitou sua utilidade no diagnóstico diferenciado.

A revolução diagnóstica nas síndromes coronarianas agudas aconteceu com a introdução das troponinas cardíacas. As troponinas I (cTnI) e T (cTnT) são proteínas reguladoras do complexo actomiosina, presentes exclusivamente no miocárdio em sua forma cardíaca. Sua liberação no sangue após lesão celular irreversível é altamente específica para dano miocárdico. Com o advento das troponinas de alta sensibilidade (hs-cTn), tornou-se possível detectar concentrações picomolares da proteína, anteriores ao limite de detecção dos ensaios convencionais. As diretrizes atuais recomendam o uso de algoritmos de detecção precoce com dosagem na admissão e entre 1 e 3 horas após, permitindo estratificação imediata de pacientes com dor torácica em grupos de baixo, intermediário e alto risco de IAM.

É essencial compreender que troponina elevada não é sinônimo de IAM. Miocardite, embolia pulmonar, insuficiência renal grave, sepse e taquiarritmias sustentadas também elevam a troponina por lesão miocárdica não isquêmica. O diagnóstico de IAM requer a combinação de elevação e/ou queda dinâmica da troponina de alta sensibilidade com sintomas clínicos, alterações eletrocardiográficas ou evidência de isquemia por imagem, critérios consolidados pela Quarta Definição Universal do Infarto do Miocárdio.

O tempo de liberação dos resultados, turnaround time, é crítico nesse contexto. Em síndrome coronariana aguda, cada hora de atraso no diagnóstico e no tratamento aumenta a mortalidade. O laboratório deve garantir que a dosagem de troponina de alta sensibilidade seja liberada em no máximo 60 minutos da coleta, preferencialmente integrada a sistemas de alerta automático para valores críticos.

Os peptídeos natriuréticos, BNP (peptídeo natriurético do tipo B) e NT-proBNP (fragmento N-terminal do pró-BNP), são secretados pelos cardiomiócitos em resposta ao estresse mecânico e ao aumento da pressão de enchimento ventricular. São os marcadores laboratoriais mais importantes para o diagnóstico, estadiamento e monitoramento da insuficiência cardíaca (IC). O BNP com valor inferior a 100 pg/mL e o NT-proBNP inferior a 300 pg/mL têm alto valor preditivo negativo para IC, sendo úteis na triagem de dispneia de origem indeterminada. Já valores muito elevados correlacionam-se com pior prognóstico e orientam decisões terapêuticas de internação, ajuste de diuréticos e indicação de dispositivos cardíacos. A função renal interfere significativamente nas concentrações de NT-proBNP, exigindo pontos de corte ajustados conforme a faixa etária e a eGFR