Função Hepática, Biliar e o Diagnóstico Diferencial das Icterícias

 Função Hepática, Biliar e o
Diagnóstico Diferencial das Icterícias

Hepatograma, padrões bioquímicos e correlações clínicas

O fígado é o principal órgão metabólico do organismo, desempenhando funções críticas na síntese de proteínas plasmáticas, detoxificação de xenobióticos, metabolismo de carboidratos, lipídeos e aminoácidos, além da produção e excreção de bile. A avaliação laboratorial do fígado, o chamado hepatograma, é composta por um conjunto de testes que refletem diferentes aspectos da integridade e funcionalidade hepáticas, e cuja interpretação integrada permite diferenciar padrões fisiopatológicos distintos.

As enzimas de lesão hepatocelular são a ALT (alanina aminotransferase) e a AST (aspartato aminotransferase). A ALT é encontrada predominantemente no citoplasma dos hepatócitos, sendo altamente específica para lesão hepática. A AST, embora presente no fígado, também é encontrada em músculo esquelético, cardíaco e eritrócitos, o que limita sua especificidade isolada. Nas hepatites virais agudas, ambas se elevam intensamente, frequentemente mais de 10 vezes o limite superior de referência, com predomínio da ALT. Na hepatite alcoólica, a relação AST/ALT classicamente supera 2:1, refletindo o efeito tóxico do álcool sobre o metabolismo mitocondrial e a deficiência de piridoxal fosfato. Na esteatose hepática não alcoólica (EHNA), as elevações são habitualmente moderadas.

As enzimas de colestase são a Fosfatase Alcalina (FA) e a Gama-Glutamil Transferase (GGT). A FA está presente na membrana canalicular dos hepatócitos e também em osso, intestino e placenta, o que obriga à interpretação contextualizada. A GGT é induzida pelo álcool, medicamentos e colestase, sendo mais específica para doença hepática e útil na confirmação de que uma FA elevada tem origem hepática e não óssea. Nas doenças colestáticas, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária, colelitíase com obstrução, FA e GGT se elevam de forma desproporcional às transaminases.

Os marcadores de síntese hepática refletem a capacidade funcional do órgão de produzir proteínas. A albumina, produzida exclusivamente pelo fígado, tem meia-vida de 20 dias; sua queda indica comprometimento crônico da função sintética. O Tempo de Protrombina (TP) e seu derivado INR refletem a síntese dos fatores de coagulação vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X), com meia-vida muito mais curta, horas a dias, sendo um marcador mais sensível de comprometimento agudo da função hepática.

O metabolismo da bilirrubina é central para o diagnóstico diferencial das icterícias. A bilirrubina não conjugada (indireta) resulta da degradação do heme e é transportada ao fígado ligada à albumina. No hepatócito, é conjugada com ácido glicurônico pela UGT1A1, tornando-se bilirrubina conjugada (direta), hidrossolúvel e excretada na bile. A icterícia pré-hepática, causada por hemólise excessiva, eleva predominantemente a bilirrubina indireta, sem colúria. A icterícia hepática, por lesão hepatocelular, eleva ambas as frações, com colúria e acolia variáveis. A icterícia pós-hepática, por obstrução das vias biliares, eleva predominantemente a bilirrubina direta, com colúria intensa e fezes acólicas.

Na prática laboratorial, o padrão bioquímico predominante orienta o raciocínio diagnóstico: a elevação intensa de transaminases com bilirrubinas e FA normais ou discretamente elevadas sugere hepatite aguda; a elevação desproporcional de FA e GGT com transaminases relativamente preservadas sugere colestase; e a albumina baixa com TP prolongado indica falência da síntese hepática. Compreender essa semiologia laboratorial é indispensável para que o analista clínico produza laudos com comentários interpretativos de real valor clínico.