Hipófise e Metabolismo Ósseo
A avaliação laboratorial do eixo hipofisário e do metabolismo ósseo abrange a investigação de um conjunto diverso de hormônios que controlam o crescimento somático, a lactação e a homeostase do cálcio e do fósforo, sendo essencial para o diagnóstico de patologias que vão desde adenomas hipofisários secretores até distúrbios osteometabólicos. A hipófise anterior, além dos eixos tireoidiano, adrenal e gonadal, é responsável pela secreção de prolactina, hormônio do crescimento (GH) e, indiretamente, do IGF-1. A prolactina é o único hormônio hipofisário cuja regulação é predominantemente inibitória, através da dopamina hipotalâmica. A desconexão da haste hipofisária ou o uso de fármacos antagonistas dopaminérgicos resultam em hiperprolactinemia, que suprime o eixo gonadal. A secreção de GH é pulsátil e regulada pelo GHRH e pela somatostatina, e a maior parte de seus efeitos anabólicos e de crescimento é mediada pelo IGF-1, produzido no fígado.
A prolactina sérica é o exame de triagem para a investigação de hiperprolactinemia, uma causa comum de infertilidade e disfunção gonadal. A elevação da prolactina inibe a pulsatilidade do GnRH, resultando em hipogonadismo hipogonadotrófico. O principal diagnóstico diferencial é o prolactinoma, um adenoma hipofisário secretor de prolactina, cujo tamanho se correlaciona com os níveis séricos do hormônio. A macroprolactina, um complexo de prolactina e imunoglobulina de baixa atividade biológica, é uma causa de hiperprolactinemia assintomática que deve ser excluída. O IGF-1 é o marcador de escolha para o rastreamento e monitoramento dos distúrbios do GH. A acromegalia, causada pelo excesso crônico de GH, geralmente por um adenoma hipofisário, é diagnosticada por níveis elevados de IGF-1 e pela falta de supressão do GH durante o teste de tolerância oral à glicose.
O metabolismo ósseo e a homeostase do cálcio são regulados primariamente pelo paratormônio (PTH), secretado pelas glândulas paratireoides. O PTH é o principal hormônio calcemiante, e sua secreção é regulada pelo receptor sensor de cálcio em resposta a variações mínimas na calcemia ionizada. O hiperparatiroidismo primário, uma causa comum de hipercalcemia, é diagnosticado pela presença de cálcio sérico elevado com PTH inapropriadamente normal ou elevado. O hiperparatiroidismo secundário, comum na doença renal crônica, é uma resposta adaptativa à hipocalcemia e à deficiência de vitamina D, cursando com PTH elevado e cálcio baixo ou normal. A dosagem simultânea de cálcio, fósforo, albumina e vitamina D completa o perfil osteometabólico. Em suma, este eixo reúne patologias hipofisárias com repercussões sistêmicas e distúrbios iônicos com manifestações ósseas, cuja investigação laboratorial é baseada na lógica do feedback endócrino e na interação hormonal.
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