Neuropatias Periféricas
e Rastreio Metabólico/Tóxico
A avaliação laboratorial das neuropatias periféricas representa um dos capítulos mais extensos e clinicamente recompensadores da neurologia diagnóstica, pois uma proporção significativa das polineuropatias tem causas metabólicas, carenciais ou tóxicas que são potencialmente reversíveis quando identificadas e tratadas precocemente. O sistema nervoso periférico, composto pelos nervos cranianos e espinhais, gânglios e terminações nervosas, é metabolicamente muito ativo e altamente dependente de um suprimento contínuo de nutrientes e vitaminas para a manutenção da integridade da bainha de mielina e do transporte axonal. Deficiências vitamínicas, distúrbios do metabolismo glicídico e exposição a neurotóxicos exógenos podem interromper estes processos, resultando em degeneração axonal ou desmielinização segmentar, que se manifestam clinicamente como um padrão de polineuropatia simétrica, distal e progressiva, com parestesias, dormências, dor neuropática e fraqueza distal.
O rastreio metabólico básico da neuropatia periférica inicia-se invariavelmente pela investigação do diabetes mellitus, a causa mais comum de polineuropatia periférica no mundo. A glicemia de jejum e a hemoglobina glicada (HbA1c) são os exames de triagem, e a neuropatia diabética pode ser a manifestação inicial de um diabetes tipo 2 previamente não diagnosticado. A hiperglicemia crônica lesa os nervos periféricos através de múltiplos mecanismos, incluindo a glicação de proteínas axonais, o estresse oxidativo e a disfunção microvascular dos vasa nervorum. Em paralelo, a investigação de deficiências vitamínicas é mandatória. A vitamina B12, ou cobalamina, é essencial para a síntese de mielina e a integridade dos funículos posteriores da medula, e sua deficiência, comum em idosos, vegetarianos estritos e pacientes em uso de metformina ou inibidores da bomba de prótons, causa degeneração combinada subaguda da medula e neuropatia periférica sensitiva. A dosagem de vitamina B12 sérica, frequentemente complementada por marcadores metabólicos como o ácido metilmalônico e a homocisteína, é o exame de escolha.
A vitamina B1, ou tiamina, é um cofator essencial do metabolismo energético neuronal, e sua deficiência grave, classicamente associada ao alcoolismo crônico e à desnutrição, causa a síndrome de Wernicke-Korsakoff e o beribéri. A dosagem de tiamina sérica ou da atividade da transcetolase eritrocitária são os métodos diagnósticos. A vitamina E, um potente antioxidante lipossolúvel, é necessária para a proteção das membranas neuronais, e sua deficiência causa ataxia e neuropatia sensitiva. Finalmente, a exposição a metais pesados, como chumbo, mercúrio e arsênio, deve ser investigada em quadros de neuropatia motora ou sensitiva de apresentação atípica, através da dosagem destes metais no sangue e na urina. Em suma, o rastreio metabólico e tóxico é uma busca ativa por causas tratáveis de neuropatia, cujo diagnóstico laboratorial pode não apenas estancar a progressão da doença, mas reverter os déficits neurológicos estabelecidos.
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