Vitamina B12
(Cobalamina)
A dosagem sérica da vitamina B12, ou cobalamina, é o exame laboratorial de primeira linha para a investigação da deficiência desta vitamina, uma causa clássica e potencialmente reversível de degeneração combinada subaguda da medula espinhal, neuropatia periférica sensitiva e disfunção cognitiva. A vitamina B12 é uma vitamina hidrossolúvel, sintetizada exclusivamente por microrganismos e obtida na dieta humana quase que exclusivamente de alimentos de origem animal, como carnes, ovos e laticínios. Sua absorção é um processo complexo que requer a ação do ácido gástrico para liberá-la dos alimentos, a ligação à proteína transportadora transcobalamina e ao fator intrínseco secretado pelas células parietais gástricas, e a absorção no íleo terminal. A cobalamina atua como cofator essencial para duas enzimas: a metionina sintase, que converte homocisteína em metionina, e a metilmalonil-CoA mutase, que converte metilmalonil-CoA em succinil-CoA. A deficiência de B12 resulta no acúmulo de ácido metilmalônico e homocisteína, e na síntese prejudicada de mielina e de neurotransmissores.
A principal manifestação neurológica da deficiência de B12 é a degeneração combinada subaguda da medula, que afeta os funículos posteriores, causando perda da propriocepção e da sensibilidade vibratória, e os tratos corticoespinhais laterais, causando fraqueza e espasticidade, um quadro que pode ser acompanhado de neuropatia periférica com parestesias simétricas em extremidades. A dosagem da vitamina B12 sérica é o exame de triagem inicial, e valores abaixo de 200 pg/mL são sugestivos de deficiência. Contudo, a dosagem isolada da B12 pode não refletir a deficiência funcional nos tecidos, especialmente em pacientes com valores na faixa limítrofe. A dosagem do ácido metilmalônico e da homocisteína séricos são os marcadores metabólicos que confirmam a deficiência funcional, estando elevados na carência verdadeira de B12.
A interpretação dos níveis de B12 deve considerar as causas da deficiência, que incluem a anemia perniciosa, uma gastrite atrófica autoimune com deficiência de fator intrínseco, a gastrectomia, a ressecção ileal, o vegetarianismo estrito e o uso prolongado de metformina e inibidores da bomba de prótons. A reposição parenteral de cianocobalamina é o tratamento, e a resposta clínica e laboratorial, com normalização dos marcadores, é a confirmação diagnóstica. Em suma, a vitamina B12 é o marcador de uma deficiência tratável que pode mimetizar outras doenças neurológicas, e o seu diagnóstico e tratamento precoces podem reverter completamente os déficits neurológicos.
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