VLDL-C
(Colesterol de Muito Baixa Densidade)
O VLDL-C, colesterol contido nas lipoproteínas de muito baixa densidade, é uma fração lipídica frequentemente subestimada, mas de significativa importância fisiopatológica, pois as partículas de VLDL são as precursoras metabólicas das LDL e contribuem diretamente para o potencial aterogênico total do plasma. As VLDL são lipoproteínas de grande tamanho e baixa densidade, sintetizadas e secretadas primariamente pelos hepatócitos. A sua montagem no retículo endoplasmático hepático requer a lipidação da apolipoproteína B-100 pela proteína de transferência de triglicerídeos microssomal, resultando em partículas ricas em triglicerídeos endógenos, que constituem a principal forma de exportação de lipídios hepáticos para os tecidos periféricos. Uma vez na circulação, as VLDL interagem com a lipase lipoproteica nos capilares do tecido adiposo e muscular, que hidrolisa os triglicerídeos, liberando ácidos graxos livres e gerando partículas remanescentes, que são progressivamente menores e mais ricas em colesterol. Estes remanescentes de VLDL, também conhecidos como lipoproteínas de densidade intermediária, são altamente aterogênicos e são em parte captados pelo fígado via receptores de LDL e, em parte, convertidos em LDL.
A dosagem do VLDL-C na rotina clínica é quase sempre calculada de forma estimada, e não medida diretamente. O cálculo assume que a concentração de colesterol nas VLDL é proporcional à concentração de triglicerídeos, sendo estimada como triglicerídeos divididos por 5, desde que os triglicerídeos estejam abaixo de 400 mg/dL. Esta estimativa é uma simplificação da realidade, pois a composição lipídica das VLDL varia conforme o estado metabólico, sendo que em condições de resistência à insulina e diabetes tipo 2, o fígado secreta partículas de VLDL maiores e mais ricas em triglicerídeos. O VLDL-C, juntamente com a LDL, compõe o chamado colesterol não-HDL, que é a soma de todas as lipoproteínas aterogênicas contendo apoB. O colesterol não-HDL é um parâmetro de risco cardiovascular superior ao LDL-C isolado, especialmente em pacientes com hipertrigliceridemia, pois captura o risco adicional conferido pelos remanescentes.
A relevância clínica do VLDL-C transcende o cálculo do não-HDL. As partículas de VLDL, e particularmente seus remanescentes, são capazes de penetrar a parede arterial e são reconhecidas por receptores scavenger nos macrófagos, contribuindo diretamente para a formação de células espumosas. Em pacientes com hipertrigliceridemia moderada a grave, a elevação do VLDL-C é o principal componente da dislipidemia aterogênica, juntamente com HDL-C baixo e LDL pequenas e densas. O tratamento da hipertrigliceridemia visa, primariamente, reduzir a produção hepática de VLDL, através de modificações do estilo de vida, fibratos e ácidos graxos ômega-3. Em suma, o VLDL-C é o componente aterogênico diretamente ligado ao metabolismo dos triglicerídeos, e sua estimativa é essencial para o cálculo do colesterol não-HDL, um alvo secundário da terapia hipolipemiante e um preditor de risco residual.
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